Aort kapak yetmezliği; Aort kapağının çeşitli patolojilere bağlı olarak diastolde tam olarak kapanamamasına bağlı olarak , sistolde aort içerisine pompaladığı kanın bir kısmının sol ventriküle geri kaçması halidir. Sol ventrikülün çıkış yolu olan aort kapağının yetmezliği aort kapak yaprakcıklarındaki patolojilere bağlı olabileceği gibi yaprakcıklar dışında aortun kökünü ilgilendiren patolojilerede bağlı olabilirler. Örneğin; diseksiyon , aortik halkada aşırı genişleme gibi ve sonuçta kapakta bir yetmezlik ortaya çıkar. Bunun sonucunda da sol ventrikül sürekli olarak artmış bir volüm yükü ile karşı karşıyadır. Bu olaylar kronik bir hastalığa bağlı olarak uzun bir süreçte olur ise bu zaman içerisinde sol ventrikül birtakım adaptasyon mekanizmaları geliştirir. Bunun sonucunda da hastalar stabil bir tablo ile bazen tamamen asemptomatik halde hekime başvururlar. Ancak aort kapak yetmezliği akut birtakım olaylara bağlı olarak oluşursa sol ventrikülün bu adaptasyon için zamanı olmaz ve sol ventrikül yetmezliği hastanın kliniği hızla bozularak olay mortalite ile sonuçlanır. Bu nedenle aort kapak yetmezlikleri akut aort kapak yetmezliği ve kronik aort kapak yetmezliği olarak 2 grupta izlenir. Bu 2 gruba yaklaşım tamamen farklıdır.
Akut Aort Kapak Yetmezliği:
Akut kapağını akut yetmezlik nedenleri son derece azdır. En sık rastlanan nedenler; Aort kapağının bakteriyel endokarditi, Akut aort diseksiyonu ve künt göğüs travmalarıdır.
Akut yetmezlikte hemodinamik bozuklukların derecesi şunlara bağlıdır. Aort yetmezliğinin derecesi, aort yetmezliğinin gelişme hızı, Sol ventrikül kompliyansı ve periferik damar direnci. Aynı düzeyde rejürjitan volüme rağmen kronik aort yetmezliklerinde ileri doğru kalp debisi ve hemodinamik durum değişmezken akut yetmezlikte ağır sol kalp yetmezliği gelişerek olay mortal olabilir. Kronik yetmezlikte sol ventrikülün hipertrofisi ve dilatasyonuyla bu yüke adaptasyon sağlanmıştır. Ancak akut olayda adapte olamamış bir sol ventrikülde ani volüm yükü sonucu sol ventrikül diyastolik basıncında ani bir artış olur , diastolik basınç sol atriyum diyastolik basıncını geçer ve mitral kapak erkenden kapanır. Diyastol sonu basıncı yüksek ve kapalı bir mitral kapağa karşı yapılan atriyal kontraksiyon pulmoner venöz basınçta yükselmeye yol açar. Yetmezliğin derecesi ve tablonun ağırlığına göre hastalarda akciğer ödemi ve kardiyojenik şok tabloları gelişip, eğer acil bir cerrahi girşim uygulanmaz ise olay mortalite ile sonuçlanır.
Fizik muayene bulguları:
Kronik ciddi aort yetmezliğinin klasik bulgularının çoğu akut yetmezliklerde yoktur. Çünki kronik yetmezliklerde, muayene bulgularının çoğu genişlemiş nabız basıncına bağlı olarak ortaya çıkar.Akut yetmezliklerde azalmış strok volüm ve artmış periferik damar direnci nedeniyle nabız basıncı genelikle zalmıştır. Benzer şekilde klasik diastolik aort yetmezliği üfürümüde kısalmış olabilir bunun nedenide aort basıncu ve sol ventrikül basıncı hızla dengelenebilir. Taşikardi genellikle vardır. 3. Kalp sesi olabilir.
Tanı yöntemleri:
Öykü, fizik muayene bulguları akciğer grafisindeki bulgular ip ucu versede bunlarla tanı konamayabilir. Şüphelenilen hastalarda mutlaka EKO kardiyografi yapılmalıdır. Transtorasik EKO yeterli olmazsa mutlaka transözofageal EKO da yapılmalıdır. EKO aort yetmezliği tanısını koydurma yanında , anatomik bozukluğun tanımı ( diseksiyon, endokardit gibi) aort yetmezliğinin hemodinamik derecesinin belirlenmesinide sağlar.
Tedavi:
Bu hastalarda ciddi hemodinamik bozukluk vardır. Ani önemli hacim yükü akciğer ödemine ve ölüme yol açar. Bu nedenle akut ciddi aort yetmezliklerinin tedavisi cerrahidir. Bu hastaların hızla ameliyata alınarak tedavi edilmesi gerekir. Prognozun iyi olması için bu hastaların mümkün olduğu kadar erkenden tanısının konup, cerrahi tedavininde mümkün olduğunca erken yapılması gerekir. Bu hastalar hastanelere başvurduklarında ameliyata kadar hastaları stabil tutabilmek için sodyum nitropurissit infüzyonu ve vazodilatatörler başlanır. Bu hastaların tamamen tıbbi tedavi ile takip edilmeleri halinde mortalite çok yüksektir (%75) Bu nedenle cerrahi tedavinin mümkün olduğunca erken yapılması gerekir.
KRONİK AORT KAPAK YETMEZLİĞİ
Neden olarak birçok patoloji sayılabilir. Bunların bir kısmı kapakla ilgilidir doğuştan veya sonradan ortaya çıkan bazı kapak hastalıkları yetmezliğe veya hem yetmezlik hemde darlığa aynı anda yol açabilirler. Yetmezliklerin ortaya çıkmasında kapakdışındada bazı faktörler rol oynar. Aort kapağı ; kapak lifletleri kapak halkası, sinüsler ve sinotübüler bileşke olarak sol ventrikül çıkımını beraberce oluşturan kompleks bir yapıdır. Bü bölgedeki patolojilerde kapak yetmezlikleri ortaya çıkabilir.
Romatizmal ateş; Kapakcıklarla ilgili en önemli neden ülkemizde halen romatizmal ateş dir. Genellikle mitral kapak lezyonuda olaya eşlik eder.
Biküspit kapaklar; genellikle darlığa yol açsada yetmezlik nedeni olarakta karşımıza çıkarlar, Endokarditler: Daha çok akut aort kapak yetmezliği şeklinde görülürlersede kronik yetmezlik nedeni olarakta karşımıza çıkabilirler.
Bunların dışında aort kökünü ilgilendiren patolojilerde önemli aort kapak yetmezliği sebebleridir. Aort kökünün genişlemesine yol acan patolojilerde kapak koaptasyonu bozolarak yetmezlik ortaya çıkar. Anevrizmalar konnektif doku hastalığına bağlı anülo aortik dilatasyonlar, aort diseksiyonları, valsalva anevrizma rüptürleri baştan sayılabilecek nedenlerdir.
Bütün bu nedenleri bir tablo halinde gösterir isek;
Kapağın yaprakcıkları ile ilgili nedenler:
1-Akut Romatizmal Ateş,
2-İnfektif Endokardit,
3-Travmalar,
4-Yaprakcıklarda miksomatöz degenerasyon,
5-Sistemik Bağ dokusu Hastalıkları,
6-Konjenitel Biküspit aorta,
Aort kökü ile ilgili Nedenler:
1-Degenerayif Dilatasyon,
2-Marfan Sendromu,
3-Sifiliz,
4-Behçet hastalığı,
5-Aort Diseksiyonu,
6- Aort Kökünden İtibaren Başlayan Asendan Aort Anevrizmaları, Sayılabilir.
Aort kapağında yetmezlik ortaya çıkınca sistolde aortaya pompalanan kanın bir kısmı , kapaklar tam olarak koapte olup aort orifisini tam olarak kapatamadığı için geriye, sol ventriküle doğru kaçar. Aortaya basılan kanın % 60-70 i ventriküle doğru geri kaçabilir.Bunun sonucunda da sol ventrikülde artmş bir volüm yükü ortaya çıkar. Bunun sonucunda da sol ventrikül duvar kalınlığı ve çapında artış ortaya çıkar. Başlangıçta bu adaptasyon mekanizmaları ile kalp, normal ejeksiyon performansını sürdürürken zamanla myokart yetmezliği başlar ve kalp yetmezliği kliniği ortaya çıkar. altındadır.
Klinik Bulgu:
Kronik aort yetmezliklerinde sol ventrikülün adaptasyonu ile ( dilatasyon, hipertrofi) kalp debisi normal olarak sürdürülebilir ve bu hastalar uzun yıllar asemptomatik olarak hayatlarını sürdürebilirler. Zamanla myokardiyal rezervin azalması, myokardiyal iskemi ortaya çıkması ile hastalar semptomatik hale gelirler. Efor dispnesi, ortopne, paraoksismal nokturnal dispne, akciğer ödemi olabilir. Göğüs ağrısı ve senkopta görülebilir ancak bu belirtiler aort darlığındaki kadar değildir.Diyastolik basıncı çok düşük olan hastalarda anjina daha fazla görülür.
Fizik Muayene bulguları:
Şiddetli aort yetmezliğine sol ventrikülün dilatasyonu ve hipertrofisi nedeniyle apeks yer değiştirmiştir. Soldışa aşagı doğru kaymış olup artan sistolik volüm nedeniyle kuvetli apikal atımlar burada gözlenir. Sistolik kan basıncı yükselebilir ancak diyastolik kan basıncı düşüktür nabız basıncı ileri derecede artmıştır. Diasyolik kan basıncı 0 akadar düşebilir. Bu hastalarda periferik arter nabızları sıçrayıcıdır. Dolayısıyla karotislerin atımı gözla dahi görülebilir. Her kalp atımında baş sallanabilir. Radial arter nabzı çok güçlü palpe edilir. Pemoral arter üzerine steteskop konup dinlendiğinde tabanca sesi (pisto shot) olarak adlandırılan ses duyulur. Kalp dinlendiğinde sternumun sol kenarı buyunca yayılan diastolik üfürüm vardır. Aşırı mikterda kanın sistolde aortaya basılmasından dolayı hafif bir sistolik üfürümde duyulabilir. Diyastolde hızla geriye kaçan kan mitral ön yaprağı ileri doğru iterek mitral orifisini daraltır. Buna bağlı olarak hafif şiddette bir rulman duyulabilir. Daha ağır vakalarda taşikardi siyanoz solunum güçlüğü akciğer ödemi dahi saptanabilir.
Tanı yöntemleri:
EKG ve Akciğer grafisinde dilate ve hipertrofiye olmuş kalbe ait değişiklikler vardır. Ancak kesin tanı ve anatomik tanı yanında kalpte ortaya çıkan değişiklikleride saptamamızı sağlayan tedaviye yön veren tetkik EKO kardiyografidir. Kalp kateterizasyonu ve koroner anjiogarfi ancan EKO bulgularında şüpheler var ise veya hasta ameliyeta alınacak ve koroner arter hastalığı şüphesi varsa yapılmalıdır. Her hastada kalp kateterizasyonuna gerek yoktur.
Tedavi:
Tamamen asemptomatikolan ve yapılan EKO kardiyografik incelemelerde sol ventrikül fonksiyonları bozulmamış hastalarda tıbbi tedavi ile takip etmek yeterlidir. Bu hastalarda rejürjütan volümü azaltmak ve sol ventrikül dilatasyonunu önlemek için verilecek tedavi vazodilatatör tedavidir.
Aort kapak replasmanının ana endikasyonları şunlardır. Başta hastanın semptomatik hale gelmesi. Hasta asemptomatomatik olsa dahi istirahat sırasında yapılan EKO kardiyografik incelemelerde sol ventrikül fonksiyonlarında bozulmanın saptanması. EF % 50 nin altında ve belirgin sol ventrikül dilatasyonu varsa sistol, sonu çapı 55 mm den diyastol sonu çapıda 75 mm den büyük olması durumu. Bu hastalarda mutlaka ameliyat gereklidir.
Yalnız bu genel kurallar yanında her hastayı ayrı ayrı değerlendirerek ameliyat kararının verilmesi daha doğrudur. Ağır aort yetmezliği olan (3. 4. Derece) bir hasta EF %50 den fazla olsa tamamen asemptomatik olsa dahi ameliyat etmelidir. Asemptomatik hasta ancak takiplerinde EF değerinin gittikce düştüğü gözleniyor ventrikül gittikce dilate oluyor bu hastalarıda ameliyat etmelidir. Sol ventrikülü aşırı dilate olmuş, ancak yapılan ölçümde EF %50 den fazla çıktı bu hastayı EF si iyi diye bırakmak çok büyük hatadır. Bu tür hastaların mutlaka ameliyat edilmeleri gerekir.
Ameliyattan sonra hastaların yararlanımı ve sol ventrikül fonksiyonlarının toparlaması ileri derecede geçiktirilmiş hastalarda beklenildiği gibi olmamaktadır bu nedenle bu hastaların yakınen takip edilerek ameliyatın zamanında yapılması gereklidir. Bu hastalarda sol ventrikül tamamen normal fonksiyonlarına hastalarda asemptomatik ve normal bir yaşama kavuşurlar
